Po uwzględnieniu ryzyka związanego z tą zmienną w tym modelu zwiększono średnie ciśnienie tętnicze jako czynnik ryzyka: wzrost SD (6,6 mm Hg) w średnim ciśnieniu tętniczym wiązał się z ryzykiem względnym 2,04 (95 procent zaufania przerwa, 1,67 do 2,50). Dyskusja
Badanie to demonstruje wczesny wewnętrzny marker biochemiczny dla późniejszego rozwoju stanu przedrzucawkowego u kobiet z prawidłową prawidłową populacją kobiet, a mianowicie znaczny wzrost wrażliwości wapnia wewnątrzkomórkowego płytek na wazopresynę argininy podczas pierwszego trymestru ciąży. Przydatność tego biochemicznego czynnika prognostycznego zwiększa się dzięki dostępności płytek krwi do badań oraz dostępności czułych wskaźników do pomiaru wewnątrzkomórkowego wapnia.
W kilku ostatnich badaniach wykazano zwiększone wewnątrzkomórkowe stężenie wapnia w płytkach krwi w stanach nadciśnienia (przegląd w: Sowers i wsp.19), chociaż różnica ta nie jest widoczna w neutrofilach.32 Nieprawidłowy metabolizm wapnia wewnątrzkomórkowego płytek krwi u osób z nadciśnieniem tętniczym jest dodatkowo potwierdzony przez upośledzoną aktywację błonową trifosfatazę wapniowo-adenozynową w płytkach krwi tych osób33 oraz przez istotne korelacje między ciśnieniem krwi a wapniem wewnątrzkomórkowym34 pozbawionym płytek krwi i wapniem związanym z błoną płytkową.35 W przeciwieństwie do tego w obecnym badaniu podstawowe poziomy wapnia wewnątrzkomórkowego nie różniły się między grupie ze stanem przedrzucawkowym i grupą kontrolną w dowolnym momencie ciąży oraz znacznemu zmniejszeniu obwodowego oporu naczyniowego w przebiegu prawidłowej ciąży nie towarzyszył porównywalny spadek wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia. Tak więc, zmiany napięcia naczyniowego niekoniecznie odzwierciedlają porównywalne zmiany wewnątrzkomórkowych wartości wapnia w płytkach, co sugeruje, że zmiany w wewnątrzkomórkowych poziomach wapnia w płytkach mogą nie odzwierciedlać porównywalnych zmian w mięśniach gładkich naczyń. Podobnie najnowsze dane8, 36 wskazują, że w przebiegu prawidłowej ciąży nie obserwuje się zmian wewnątrzkomórkowego poziomu wapnia w płytkach pomimo znacznego zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego towarzyszącego ciąży.4, 8 9 10, 37 Haller i wsp., 36 jednak w przekrojowym badaniu kobiet w trzecim trymestrze ciąży wykazano, że podstawowe wewnątrzkomórkowe stężenie wapnia w płytkach zwiększało u pacjentów stan przedrzucawkowy w porównaniu z kontrolnymi; nie zaobserwowaliśmy takiej różnicy w niniejszym badaniu. Przyczyna tej rozbieżności nie jest jasna; jednakże Haller i in. zastosował chin-2 (ester chin-2-tetraacetoksymetylowy) do pomiaru wewnątrzkomórkowego wapnia, podczas gdy używaliśmy bardziej czułego fura-2; ich podstawowe wartości wewnątrzkomórkowego wapnia w płytkach były około dwukrotnie większe od naszych. Tak więc rozbieżności mogą być częściowo wynikiem takich różnic metodologicznych
Uderzający wzrost czułości wewnątrzkomórkowych poziomów wapnia w płytkach do wazopresyny argininowej odnotowany pod koniec pierwszego trymestru w grupie z stanem przedrzucawkowym (ryc. 1) wystąpił na długo przed pojawieniem się objawów stanu przedrzucawkowego. Wzrost ten odpowiada wzrostowi wrażliwości naczyniowej na czynnik presyjny (angiotensyna II) wykryty we wczesnym okresie ciąży u kobiet ze stanem przedrzucawkowym.10 Ponieważ płytki krwi eksprymują receptory angiotensyny II, chociaż w bardzo małej gęstości 38, 39 zbadaliśmy tę równoległość dalej przez ocenę piku odpowiedzi wapnia płytkowego na angiotensynę II; jednakże płytki krwi konsekwentnie nie wykazywały odpowiedzi na żadne ze stosowanych stężeń angiotensyny II (dane nie przedstawione)
[patrz też: zespół obturacyjnego bezdechu sennego, globtrans, insuflacja żołądka wikipedia ]
